Кардиологические центры

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия (ЛГ) - патологический синдром, в основе которого лежит повышение сопротивления в сосудистом русле легких или значительное увеличение объема легочного кровотока, сопровождающееся повышением давления в легочной артерии (ЛА) и перегрузкой правых отделов сердца. В норме давление в ЛА составляет: систолическое - 23-26 мм рт. ст., диастолическое - 7-9 мм рт. ст., среднее - 12-15 мм рт. ст. ЛГ - одно из основных прогностически неблагоприятных осложнений ряда болезней, в результате возникновения которого развивается декомпенсация кровообращения, плохо поддающаяся лечению известными методами.

В зависимости от уровня сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения (МКК) различают пре- и посткапиллярную формы легочной гипертензии. В зависимости от времени возникновения выделяют острую легочная гипертензия, развивающуюся за несколько часов, и хроническую, формирование которой происходит в течение нескольких недель, месяцев, лет.

Запишитесь на консультацию кардиолога по лечению легочной гипертензии

Причинами острой легочной гипертензии могут быть тромбоэмболия или тромбоз в системе легочной артерии, острая левожелудочковая недостаточность различной этиологии (острый инфаркт миокарда, гипертонический криз и т.д.), бронхоастматический статус, воздействие лекарственных средств.

Причины хронической легочной гипертензии:

1. Увеличение легочного кровотока:


дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);

дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);

открытый артериальный проток (ОАП).
2. Увеличение давления в левом предсердии:


болезни митрального клапана;

миксома левого предсердия;

левожелудочковая недостаточность.
3. Увеличение сосудистого сопротивления:


гипоксического генеза - хронические обструктивные заболевания легких, рестриктивные болезни, высотная гипоксия, гиповентиляционный синдром;

обструктивного генеза - рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), первичная легочная гипертензия (ПЛГ), диффузные болезни соединительной ткани, веноокклюзивная болезнь, влияние лекарственных средств.
Патогенез ЛГ различен, и при каждой нозологической форме имеются ведущие причинно-следственные факторы. В настоящем разделе будут рассмотрены механизмы формирования ЛГ при основных болезнях сердечно-сосудистой системы (ЛГ при других заболеваниях см. соответствующие разделы).

Патологическая анатомия. При хронической легочной гипертензии диаметр ствола ЛА и крупных ветвей увеличен, а толщина их стенок значительно превышает таковую у здоровых лиц. Достоверным признаком ЛГ являются атеросклеротические бляшки в интиме ветвей ЛА. Обязательным симптомом как пре-, так и посткапиллярной легочной гипертензии служит гипертрофия всех мышечных слоев стенки ЛА. При этом гипертрофированные мышечные волокна раздвигают эластические, а коллагеновые волокна гиалинизируются и утолщаются. Изменениям подвергаются и бронхиальные артерии, которые превращаются в сосуды замыкающего типа, вследствие чего уменьшается приток крови из аорты. Для посткапиллярной ЛГ, в отличие от прекапиллярной, характерны выраженная гипертрофия мышечных элементов стенки мелких вен, склероз их интимы, происходит так называемая артериализация вен. Одним из косвенных, но устойчивых морфологических признаков посткапиллярной ЛГ считаются сетчатый лимфогенный пневмосклероз, гемосидероз и бурая индурация легких. Гемосидероз более выражен в верхних зонах легких, что отражает характер нарушений гемодинамики. легочная гипертензия всегда сопровождается гипертрофией и дилатацией правых отделов сердца, выраженность которых зависит как от величины ЛГ, ее давности, так и от сопутствующих болезней сердца, легких. Наибольшей степени гипертрофия миокарда правого желудочка достигает при ПЛГ.

Клиническая картина. В большинстве случаев начальные признаки легочной гипертензии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, вызвавших ее, скрыты проявлениями самой болезни. Симптомы острой или начальные признаки хронической ЛГ исчезают либо становятся менее выраженными при улучшении или полной коррекции внутрикардиальной и легочной гемодинамики. Клиническими признаками легочной гипертензиимогут быть одышка, доходящая до степени удушья, малопродуктивный кашель, кровохарканье как следствие нарушенной легочной гемодинамики и цианоз, свидетельствующий об артериальной гипоксемии. На ЛГ указывает акцент II тона на ЛА, эпигастральная пульсация вследствие перегрузки, гипертрофии и позиционных изменений правых отделов сердца, систолический шум над мечевидным отростком грудины, обусловленный относительной трикуспидальной недостаточностью.

При полипозиционном рентгенологическом исследовании отмечаются выбухание ствола ЛА и увеличение правых отделов сердца. Критерием ЛГ считают диаметр легочного ствола более 15 мм в прямой проекции.

Диагноз. Для диагностики легочной гипертензии важны электро- и эхокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца или прямые признаки их гипертрофии. По характеру рентгенологических изменений легких можно уточнить форму легочной гипертензии: для посткапиллярной характерен венозный застой, гиперволемической - усиление легочного рисунка (за счет артериального русла), степень которого зависит от объема сброса крови слева направо; при выраженной прекапиллярной ЛГ определяются симптом "обрубленных" корней, обеднение легочного сосудистого рисунка.

В практической медицине для диагностики легочной гипертензии может быть рекомендована реография легочной артерии. Однако наиболее точным и информативным способом диагностики ЛГ, а также установления причин ее возникновения является катетеризация правых отделов сердца, дополненная при необходимости ангиопульмонографией.

Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца. Увеличение легочного кровотока является пусковым механизмом в развитии ЛГ при таких врожденных пороках, как ДМПП, ДМЖП, ОАП. Подобную ЛГ называют гиперволемической. Величина давления в ЛА при этом зависит от соотношения величин легочного кровотока и легочного сосудистого сопротивления. Патологический внутрисердечный или межсосудистый сброс крови слева направо приводит к гиперволемии с объемной перегрузкой МКК. В начальной стадии легочной гипертензии имеет преимущественно функциональный характер, т.е. она обратима при своевременной коррекции порока и нормализации гемодинамики. Давление в ЛА значительно повышается в более поздних стадиях болезни (через несколько, иногда 20-30 лет) при развитии морфологических изменений в сосудистой стенке легочных артерий и артериол в виде склероза, фиброэластоза интимы, приводящих к сужению просвета сосудов. При этом выраженность морфологических изменений, т.е. органического, необратимого фактора, может быть настолько велика, что коррекция порока не приводит к снижению давления в ЛА до нормального уровня.

Легочная гипертензия при увеличении давления в левом предсердии. Существует ряд заболеваний, при которых причиной возникновения ЛГ становится увеличение давления в левом предсердии. Подобная ЛГ носит название "посткапиллярная" (пассивная, венозная)

2 3